Купить Метформин таблетки пролонгированного действия покрытые пленочной оболочкой в Москве

Янумет Лонг – комбинированный гипогликемический препарат, механизм действия которого обусловлен свойствами двух активных компонентов – метформина и ситаглиптина. Метформин относится к классу бигуанидов, оказывает взаимодополняющее (комплементарное) действие, направленное на улучшение контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Он обладает пролонгированным высвобождением, толерантность к глюкозе повышается в результате снижения базальной и постпрандиальной концентрации глюкозы в плазме крови. В отличие от других классов пероральных гипогликемических препаратов механизм фармакологического действия метформина заключается в понижении синтеза глюкозы в печени и всасывании глюкозы в кишечнике. Также метформин путем усиления периферического захвата и утилизации глюкозы увеличивает чувствительность к инсулину. По сравнению с производными сульфонилмочевины он не вызывает гипогликемию и гиперинсулинемию у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и у здоровых людей (кроме особых случаев). На фоне лечения метформином секреция инсулина не изменяется, при этом уровень содержания инсулина натощак и его суточный показатель концентрации в плазме крови обычно могут понижаться. Ситаглиптин при пероральном приеме является сильным, активным, высокоселективным ингибитором фермента дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), применяемым для лечения сахарного диабета 2 типа. Фармакологические эффекты всех ингибиторов ДПП-4 вызваны активацией инкретинов. В результате ингибирования ситаглиптином фермента ДПП-4 повышается концентрация таких известных активных гормонов семейства инкретинов, как глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1). Инкретины входят в состав внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. Поэтому при нормальном или повышенном уровне глюкозы крови ГИП и ГПП-1 потенцируют синтез и секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Кроме этого, ГПП-1 подавляет секрецию глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы, снижая, таким образом, синтез глюкозы в печени (глюконеогенез). Терапевтические концентрации ситаглиптина не подавляют активность родственных ферментов ДПП-8 или ДПП-9. По фармакологическому действию и химической структуре ситаглиптин отличается от аналогов ГПП-1, производных сульфонилмочевины или меглитинидов, инсулина, бигуанидов, ингибиторов альфа-глюкозидазы, агонистов гамма-рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPAR-γ), и аналогов амилина. После приема внутрь одной дозы ситаглиптина у больных сахарным диабетом 2 типа активность фермента ДПП-4 подавляется на 24 часа. В течение этого периода происходит увеличение в 2–3 раза концентрации циркулирующих активных гормонов ГПП-1 и ГИП, повышение уровня инсулина и С-пептида в плазме крови, наблюдается понижение концентрации глюкагона, концентрации глюкозы натощак. Амплитуда колебаний концентрации глюкозы уменьшается как после пероральной нагрузки глюкозой, так и после приема пищи. Результаты клинических исследований III фазы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые длились 18 и 24 недели с применением ситаглиптина в дозе 100 мг в день, продемонстрировали значительное улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. Об этом свидетельствовали соответствующие изменения нескольких маркеров, включая индекс инсулинорезистентности бета-клеток (HOMA-β), который позволяет оценить функциональную активность бета-клеток поджелудочной железы, соотношение проинсулина и инсулина, реакцию бета-клеток поджелудочной железы по результатам глюкозотолерантного теста. Согласно данным клинических исследований II фазы, терапевтический эффект при приеме ситаглиптина в дозе 50 мг 2 раза в день сопоставим с гликемическим контролем, достигнутым при его однократном приеме в дозе 100 мг. Установлено, что на фоне монотерапии ситаглиптином или метформином после приема пищи средневзвешенное значение нарастающей концентрации активного гормона ГПП-1 увеличивается примерно в 2 раза в течение 4 часов. При комбинации ситаглиптина и метформина суммирование их эффекта способствует увеличению концентрации активного гормона ГПП-1 приблизительно в 4 раза по сравнению с плацебо. После приема только ситаглиптина вследствие ингибирования фермента ДПП-4 происходит увеличение концентрации только активного гормона ГПП-1, а прием только метформина сопровождается симметричным увеличением концентрации активного и общего гормона ГПП-1. Эти сведения указывают на различные механизмы действия активных веществ, отвечающие за увеличение концентрации активного гормона ГПП-1, и на то, что именно ситаглиптин увеличивает концентрацию активного гормона ГИП. Прием ситаглиптина не сопровождается снижением концентрации глюкозы в крови или развитием гипогликемии у здоровых лиц. Это позволяет сделать предположение о том, что глюкагонсупрессивный и инсулинотропный эффекты препарата являются глюкозозависимыми. У пациентов с нормальным артериальным давлением (АД) ситаглиптин не вызывает его изменений. При артериальной гипертензии одновременное применение ситаглиптина с такими гипотензивными препаратами (один или несколько), как диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II), блокаторы кальциевых каналов, в целом переносится пациентами хорошо. У данной категории больных было отмечено незначительное гипотензивное действие ситаглиптина в суточной дозе 100 мг. При приеме ситаглиптина в рекомендуемой дозе его влияние на электрофизиологию сердца (включая интервал QTc) не наблюдается, в том числе в момент его максимальной концентрации (Cmax) в плазме крови.

В качестве стартовой терапии у пациентов с сахарным диабетом типа 2 для улучшения контроля гликемии, когда соблюдение диеты и режима физических нагрузок не позволяет достичь адекватного гликемического контроля; В качестве дополнения к диете и режиму физических нагрузок для улучшения контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом типа 2, не достигших адекватного гликемического контроля на фоне монотерапии метформином или ситаглиптином, либо пациентов, уже принимающих комбинацию монопрепаратов ситаглиптина и метформина; В комбинации с производными сульфонилмочевины (тройная комбинированная терапия: метформин + ситаглиптин + производное сульфонилмочевины) в качестве дополнения к диете и режиму физических нагрузок у пациентов с сахарным диабетом типа 2, не достигших адекватного гликемического контроля на фоне терапии любыми двумя препаратами из указанных трех — метформин, ситаглиптин или производное сульфонилмочевины; В комбинации с агонистами PPAR-γ (тиазолидиндионами) в качестве дополнения к диете и режиму физических нагрузок у пациентов с сахарным диабетом типа 2, не достигших адекватного гликемического контроля на фоне терапии любыми двумя препаратами из указанных трех — метформин, ситаглиптин или агонист PPAR-γ; В комбинации с инсулином в качестве дополнения к диете и режиму физических нагрузок у пациентов с сахарным диабетом типа 2 для улучшения контроля гликемии.

Известная повышенная чувствительность к ситаглиптину, метформину или какому-либо из компонентов препарата Янумет® Лонг Заболевания почек или снижение функции почек (при концентрации креатинина сыворотки ≥1,5 мг/дл (у мужчин) и ≥1,4 мг/дл (у женщин) или снижение Cl креатинина (

Влияние на способность к управлению автотранспортом и сложными механизмами Влияние Янумета Лонг на способность больных сахарным диабетом 2 типа к управлению транспортными средствами не установлено. Но учитывая риск развития таких нежелательных явлений, как головокружение, сонливость, гипогликемия, следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности. Применение при беременности и лактации Противопоказано применение Янумета Лонг в период вынашивания и кормления грудью. Применение в детском возрасте Данные по эффективности и безопасности применения Янумета Лонг у детей и подростков отсутствуют, поэтому противопоказано применение препарата в возрасте до 18 лет. При нарушениях функции почек Противопоказано назначение Янумета Лонг при нарушении функции почек (КК менее 60 мл/мин). Чтобы снизить риск плазменного накопления метформина, не следует принимать препарат пациентам с уровнем креатинина в сыворотке крови выше верхней границы возрастной нормы. С соблюдением мер предосторожности, после подтверждения нормального состояния функцией почек, можно назначать Янумет Лонг пожилым пациентам. Эта категория больных нуждается в тщательном подборе дозы, им требуется регулярный контроль функции почек с целью недопущения развития метформинассоциированного лактат-ацидоза. При нарушениях функции печени Противопоказано применение Янумета Лонг для лечения пациентов с нарушением функции печени и печеночной недостаточностью. Применение в пожилом возрасте С осторожностью рекомендуется применять Янумет Лонг для лечения больных пожилого возраста. Для достижения адекватного гликемического контроля этой категории пациентов следует назначать минимальную дозу Янумета Лонг ввиду возрастного снижения функции почек. В возрасте 80 лет и старше лечение сопровождают регулярным мониторингом функции почек. Лекарственное взаимодействие Сведения о взаимодействии Янумета Лонг с другими лекарственными средствами и их влиянии на фармакокинетические параметры препарата отсутствуют. В связи с этим в период терапии комбинированным гипогликемическим препаратом назначение сопутствующей терапии пациентам с сахарным диабетом 2 типа следует производить с учетом установленного взаимодействия его активных компонентов. Возможные взаимодействия с метформином: ситаглиптин: многократный прием ситаглиптина в суточной дозе 100 мг не вызывает значимых изменений фармакокинетических параметров ситаглиптина или метформина; глибенкламид: однократные дозы глибенкламида не вызывают каких-либо клинически значимых изменений фармакодинамики или фармакокинетики метформина. Наблюдается высокая вариабельность степени понижения значений Cmax и AUC глибенкламида; фуросемид: однократный прием фуросемида сопровождается изменением параметров фармакокинетики обоих препаратов. У метформина происходит увеличение Cmax в плазме и цельной крови на 22%, AUC в цельной крови – на 15% без существенного изменения почечного клиренса. У фуросемида наблюдается снижение значения Cmax на 31%, а AUC – на 12%, T1/2 – на 32% без значительного нарушения почечного клиренса. Информация о взаимодействии фуросемида при его длительном сочетании с метформином отсутствует; нифедипин: при приеме однократной дозы нифедипина активируется всасывание метформина, выявлено увеличение Cmax метформина в плазме на 20%, AUC – на 9% и количества выделяемого метформина почками. Его значения Tmax и T1/2 при этом не изменяются. На фармакокинетику нифедипина метформин оказывает минимальное влияние; морфин, прокаинамид, амилорид, дигоксин, хинидин, хинин, триметоприм, ранитидин, триамтерен, ванкомицин, циметидин и другие катионные препараты, выделяемые путем канальцевой секреции: могут вступать во взаимодействие с метформином (при необходимости их сочетанного применения с Януметом Лонг рекомендуется тщательно контролировать значения Cmax и AUC метформина в цельной крови и плазме и своевременно корректировать дозы каждого из препаратов); диуретики (включая тиазидные диуретики), глюкокортикостероиды, препараты щитовидной железы, фенотиазины, пероральные контрацептивы, эстрогены, фенитоин, симпатомиметики, никотиновая кислота, изониазид, блокаторы кальциевых каналов и прочие средства, обладающие гипергликемическим потенциалом: могут способствовать снижению гликемического контроля (требуется тщательное наблюдение); пропранолол, ибупрофен: нарушений фармакокинетических параметров препаратов не наблюдается; салицилаты, сульфаниламиды, хлорамфеникол, пробенецид и прочие препараты, которые активно связываются с белками плазмы крови: взаимодействие маловероятно. Возможные взаимодействия с ситаглиптином: метформин, симвастатин, варфарин, росиглитазон, глибенкламид, пероральные контрацептивы: фармакокинетика данных лекарственных средств не меняется, и это позволяет сделать заключение о том, что ситаглиптин не ингибирует изоферменты СYP3А4, CYP2С8, CYP2С9. Согласно данным in vitro ситаглиптин также не индуцирует изофермент CYP3А4 и не подавляет изоферменты CYP1А2, CYP2С19, CYP2D6, CYP2B6; гипотензивные препараты (включая бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, гидрохлоротиазид, АРА II), гипохолестеринемические средства (включая фибраты, статины, эзетимиб), антиагреганты (включая клопидогрел), нестероидные противовоспалительные средства (включая напроксен, целекоксиб, диклофенак), анальгетики, антидепрессанты (включая бупропион, сертралин, флуоксетин), ингибиторы протонной помпы (включая лансопразол, омепразол), антигистаминные препараты (включая цетиризин), силденафил и другие средства для лечения эректильной дисфункции: сопутствующая терапия данными лекарственными препаратами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа клинически значимого влияния на фармакокинетику ситаглиптина не оказывает; дигоксин: возможно незначительное увеличение AUC и среднего значения Cmax дигоксина, не являющееся клинически значимым. Рекомендуется наблюдать за состоянием больного в период сочетания дигоксина и ситаглиптина; циклоспорин: однократный прием циклоспорина в дозе 600 мг способствует увеличению AUC ситаглиптина примерно на 29% и Cmax – на 68%, но эти изменения фармакокинетических параметров ситаглиптина не считаются клинически значимыми.